Magen-Darmerkrankungen

Gastritis

Unter Gastritis versteht man allgemein die Entzündung des Magens. Sie macht sich bei Patienten meistens durch Oberbauchschmerzen - stechender oder krampfartiger Natur -, Völlegefühl, Blähungen und eventuell Übelkeit bemerkbar. Häufig ist sie jedoch auch ohne Symptome vorhanden. Die nach wie vor häufigste Ursache ist die bakterielle Gastritis (B-Gastritis), die durch das „Magenbakterium“ Helicobacter pylori verursacht wird. Das Bakterium führt zu einer jahrzehntelangen Entzündung im Bereich des Magens und kann für viele weitere Erkrankungen wie z.B. Magengeschwür (Ulcus) aber auch Magenkrebs (Magenkarzinom) verantwortlich sein. Die Diagnose einer B-Gastritis erfolgt zuerst mittels direkter Inspektion der Magenschleimhaut und dabei Entnahme einer Biopsie (Gastroskopie), Therapiekontrollen können auch nicht-invasiv mittels Atemtest oder Stuhltest erfolgen. Die Behandlung der B-Gastritis erfolgt heute mittels einer antibiotischen Kombinationstherapie in Verbindung mit einem Säurehemmer. Durch die sehr locker gehandhabte Behandlung vieler Krankheiten mit Antibiotika hat sich leider auch das Ansprechen von Helicobacter pyloris auf bestimmte Antibiotika verändert und es kam zur Entwicklung von zahlreichen Resistenzen. In diesem Fall ist eine weitere Gastroskopie und Durchführung einer Kultur mit Antibiotika-Resistenzbestimmung des Bakteriums notwendig, um wirksame Antibiotikakombinationen auszuwählen. Die C-Gastritis („chemische“ Gastritis) ist eine Form der Magenentzündung, die sehr häufig auftritt und durch verschiedene Schädigungen wie z.B. Rückstrom von Galleflüssigkeit in den Magen, Alkohol oder die Einnahme von bestimmten Medikamenten (z.B. Schmerz- und Rheumamittel) verursacht wird. Die Therapie erfolgt durch Blockade der Säureproduktion im Magen. Unter der A-Gastritis (Autoimmungastritis) versteht man eine Erkrankung aus dem autoimmunen Formenkreis, bei dem aus nicht ausreichend geklärten Gründen sich das körpereigene Immunsystem gegen Körperbestandteile zu wehren beginnt, im Falle der Autoimmungastritis gegen die Belegzellen im Bereich des Magens. Es kommt auf dieser Basis zur Ausbildung einer chronischen Gastritis mit Ausfall der Resorptionsmöglichkeit für Vitamin B12, was unter Umständen die Folgeerkrankung einer perniziösen Anämie oder auch neurologischer Nervenschädigungen hervorruft.

Speiseröhrenentzündung (Ösophagitis)

Die Schleimhautoberfläche der Speiseröhre kann durch eine Vielzahl von Schädigungen (zu heiße Speisen, Säuren, Laugen, chemische Substanzen) akut geschädigt werden. Das häufigste klinische Zustandsbild ist die sogenannte Refluxösophagitis, bei der saurer Mageninhalt in den unteren Teil der Speiseröhre hochsteigt und die Schleimhaut auf Grund des hohen Säuregrades schädigt. Dies kann mit klinischen Symptomen wie saurem Aufstoßen, Sodbrennen, brennendem Schmerz hinter dem Brustbein aber sogar auch mit Heiserkeit oder Rachenentzündung einhergehen. Nicht selten sind die Beschwerden jedoch nur mäßig oder minimal, obwohl eine chronische Entzündung der Speiseröhre, besonders in den unteren Abschnitten, vorliegt. Die Hauptursache des Refluxes (Rückfluss in die Speiseröhre) liegt in einer Schließschwäche des unteren Schließmuskelapparates der Speiseröhre, meist mitverursacht durch einen sogenannten Zwerchfellbruch (Zwerchfellhernie). Gesteigerter Druck im Bereich des Bauchraumes durch Übergewicht oder während der Schwangerschaft, aber auch die normale physiologische Erschlaffung des Muskels bei Aufnahme von fettigen und süßen Speisen tragen zur Refluxkrankheit bei. In schweren Fällen kann der Reflux zu Verengungen der Speiseröhre und Schluckstörungen führen. Die Refluxösophagitis ist auch mit einer Veränderung des Epithels im Bereich der unteren Speiseröhre verknüpft (Barrettösophagus), die als möglicher Vorläufer für eine Art des Speiseröhrenkrebs (Ösophaguskarzinom) angesehen wird.

Neben Allgemeinmaßnahmen und Änderung des Lebensstils wird die Refluxerkrankung in den allermeisten Fällen erfolgreich durch eine Behandlung mit hochdosierten Protonenpumpeninhibitoren (PPI) erfolgen, in ausgewählten Fällen stehen auch laparaskopisch geführte chirurgische Maßnahmen, eventuell auch endoskopische Therapieverfahren zur Verfügung.

Chronisch entzündliche Darmerkrankung

Unter dem Begriff chronisch entzündliche Darmerkrankungen werden im Wesentlichen zwei Formen, der Morbus Crohn und die Colitis ulcerosa, zusammengefasst. Beide gehören einem großen Formenkreis der Autoimmunerkrankungen an. Es kommt dabei zu Entzündungen in der Schleimhaut bzw. in den tieferen Wandschichten, vorwiegend des Dickdarms, aber auch des letzten Abschnittes des Dünndarms. Gelegentlich kann sich die Erkrankung auch in den übrigen Dünndarmabschnitten oder im Magen, manchmal auch an Stellen außerhalb des Darmes (z.B. Haut) äußern. Klinisch kommt es zum Auftreten von wässrig-schleimig und auch blutigen Stühlen, zu Durchfall, Bauchschmerzen, Fieber, Gewichtsabnahme, Darmkrämpfen, Komplikationen treten in Form von Fisteln (Verbindungen des Darms zu anderen Darmschlingen) oder ins Fettgewebe des Bauchraumes oder zur Haut) oder Stenosen (Engstellen) auf. Charakteristisch ist das schubweise Auftreten von Erkrankungsaktivität, oft gefolgt von längeren Phasen ohne Krankheitsaktivität. Die Therapie erfolgt im akuten Schub der Erkrankung mittels entzündungshemmender Medikamente, die auch Kortison beinhalten, die Behandlung im Intervall zielt auf eine möglichst effiziente Unterdrückung der Entzündung im Darm ab, um einen neuerlichen entzündlichen Krankheitsschub zu verhindern. In seltenen Fällen ist auch eine endoskopische Intervention (z.B. Stenosedehnung) oder auch chirurgische Intervention notwendig.

Zöliakie

Die Zöliakie (gluteninduzierte Enteropathie) ist eine durch das Klebereiweiß des Weizens (Gluten) ausgelöste immunologisch vermittelte entzündliche Reaktion des Dünndarmes, die zu einer Verminderung der Aufnahme von Nährstoffen durch den Dünndarm führt. Als Folge treten Durchfälle und Gewichtsabnahme auf. Hinweise auf eine Zöliakie können Tests auf bestimmte Autoantikörper (Endomysiale Antikörper, Tissue-Transglutaminase Antikörper) geben, die Diagnose sollte durch eine mittels Magenspiegelung (Gastroskopie) gewonnenen Biopsie aus dem Tiefenabschnitten des Zwölffingerdarmes gesichert werden. Therapeutisch ist die strenge und lebenslange Einhaltung einer glutenfreien Ernährung notwendig. Gewichtszunahme und Verschwinden der Symptome ohne weitere medikamentöse Therapie belohnen jedoch diese Anstrengung.

Nahrungsmittelintoleranzen

Laktoseintoleranz

Die Laktoseintoleranz (Milchzuckerunverträglichkeit) ist ein häufiger Zustand und tritt bei ca. 15% der europäischen Bevölkerung auf. Meist treten die Symptome im frühen Erwachsenalter, gelegentlich auch im höheren Erwachsenalter erstmals auf und äußern sich in Blähungen, Bauchkrämpfen und Veränderungen der Stuhlkonsistenz hin zu weichen Stühlen bis zu Durchfällen. Häufig wird von den Patienten auch die Beobachtung des Zusammenhangs mit dem Konsum von Milch und Milchprodukten gemacht. Als Ursache findet sich eine genetische Mutation, die dazu führt dass ein in der Dünndarmschleimhaut vorhandenes Enzym (Laktase), dessen Aufgabe die Spaltung von Milchzucker in seine Bestandteile ist, in nur mehr verminderter Menge erzeugt wird. Aufgenommener Milchzucker wird dadurch kaum mehr in seine Bestandteile zerlegt, nicht gespaltener Milchzucker kann jedoch von der Schleimhaut des Dünndarmes nicht aufgenommen werden und kommt daher in den Dickdarm, wo er einerseits von den dort ansässigen Bakterien abgebaut wird, was zur Gasbildung und Blähungen führt, andererseits im Dickdarm Wasser anzieht, was den weichen Stuhl bzw. den flüssigen Durchfall hervorruft. Die Diagnose wird heute meist durch einen Atemlufttest nach Gabe von einer Testdosis Milchzucker (Laktose) gestellt, auch ein genetischer Test auf das Vorliegen der Laktasemutation ist verfügbar. Therapeutisch ist eine Reduktion von Laktose, die in sämtlichen Milch und Milchprodukten vorkommt, notwendig. Diese diätetische Maßnahme führt in der Regel zu Beschwerdefreiheit, wenn sie konsequent eingehalten wird. Heute ist eine laktosefreie Diät durch ein reiches Angebot laktosefreier Nahrungsmittel im Supermarkt bedeutend leichter durchzuführen als in früheren Zeiten. Eine spezifische diätologische Beratung ist meist sehr hilfreich.

Fruchtzuckerintoleranz (Fruktoseunverträglichkeit)

Bei der Fruchtzuckerintoleranz fehlt in der Schleimhaut des Dünndarms das für die Aufnahme des Fruchtzuckers notwendigen Transporterenzym. Auch hier kommt es dadurch zu weicheren Stühlen bis hin zu Durchfällen und zu unangenehmen Blähungssymptomen. Eine diätologische Beratung und Meidung von stark fruchtzuckerhältigen Speisen und Nahrungsmittel führt meist zu einer deutlichen Verbesserung der Symptomatik. Auch die Fruchtzuckerunverträglichkeit kann mittels Atemlufttest nach Gabe einer Testdosis Fruchtzucker diagnostiziert werden.

Bauchspeicheldrüsenentzündung (Pankreatitis)

Eine Entzündung der Bauspeicheldrüse äußert sich meist in heftigen Oberbauchschmerzen, die häufig auch nach beiden Seiten in die Flanken hin ausstrahlen. Die Diagnose wird durch Bestimmung der Bauchspeicheldrüsenwerte im Blut bzw. mittels Ultraschall oder Computertomografie gestellt. Die akute Bauchspeicheldrüsenentzündung ist oft ein einmaliges Ereignis, das der Bauchspeicheldrüse kaum Schaden zufügt. Im großen Gegensatz dazu führt die chronische Form der Bauchspeicheldrüsenentzündung die häufig durch chronischen Alkoholkonsum verursacht wird, zu dauerhaften Organveränderungen in der Bauchspeicheldrüse wie Stenosen (Engstellen) im Bauchspeicheldrüsengang, Zysten, Verkalkungen und Steinbildungen, die dem chronischen Verlauf der Entzündung weiter unterhalten. Die häufigste Ursache von Bauchspeicheldrüsenentzündungen sind Gallensteine, die den Ausführungsgang der Bauchspeicheldrüse teilweise bzw. gänzlich verlegen (biliäre Pankreatitis) und die alkoholbedingte Bauchspeicheldrüsenentzündung. Wesentlich seltener sind medikamentöse Ursachen, hohe Blutfett (Hypertriglyceridämie) angeborene Varianten im Gangsystem der Bauchspeicheldrüse (Pankreas divisum), virale Infektionen, Autoimmunerkrankungen oder familiäre Pankreatitiserkrankungen. Meist verläuft eine Bauchspeicheldrüsenentzündung als ödematöse Entzündung mild, selten kann der Verlauf durch massive Gewebsuntergänge (Nekrosen) und aufgepfropfte, bakterielle Infektionen (Abszessbildung) lebensbedrohend werden. Die Behandlung der milden Form besteht in Nahrungskarenz, Flüssigkeitsgabe intravenös und Behandlung der begleitenden Schmerzen. Die schwere nekrotisierende Bauchspeicheldrüsenentzündung verlangt antibiotische Therapie und eine Reihe von Verfahren, deren Ziel die Ableitung von Eiteransammlungen (Abszess) aus dem Bauchraum darstellt. Oft ist auch ein Intensivaufenthalt notwendig. Bei einer chronischen Bauchspeicheldrüsenentzündung ist eine absolute Alkoholkarenz erforderlich. Werden zudem Engstellen oder Steine im Pankreasgang gefunden, so können sie im Rahmen einer ERCP (endoskopischen retrograden Cholangiopankreatikographie) durch Stentimplantation oder Extraktion von Bauchspeicheldrüsengangsteinen behandelt werden.

Gelegentlich führt eine chronische schwere Bauchspeicheldrüsenentzündung auch zu einer klinische Beschwerden verursachenden Verminderung der für die Verdauung von vorwiegend fetthaltigen Speisen notwendigen Bauchspeicheldrüsensäften. Hier kann eine Therapie mittels Bauchspeicheldrüsenenzymen (Pankreatin) zu den Mahlzeiten die Fettverdauung und auch die Symptome (Blähungen, fettige Stühle, Gewichtsverlust) verbessern. In nur seltenen Fällen trägt eine chronische Bauchspeicheldrüsenentzündung durch Ausfall der insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse zur Entstehung eines Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) bei.

Gallensteine

Das Gallensteinleiden ist eine häufige Erkrankung und betrifft etwas mehr Frauen als Männer. Besonderes Risiko weisen übergewichtige Frauen in einem Alter über 40 auf. Auch eine rasche Gewichtsabnahme im Rahmen einer Diät kann als Risikofaktor identifiziert werden.

Man unterscheide nach der Lage der Steine eine Cholezystolithiasis (die Gallenblase ist mit Steinen gefüllt) von einer Choledocholithiasis (der Gallengang selbst ist mit Steinen gefüllt). Meistens treten die Gallensteine in der Gallenblase auf, häufig sind die Träger von Gallenblasensteinen beschwerdefrei. Es können aber auch mäßige Beschwerden wie z.B. Völlegefühl und Druck nach fettreicher Mahlzeit im Oberbauch auftreten. Gallensteinträger tragen jedoch das Risiko, im Laufe ihres Lebens eine Komplikation dieser Erkrankung zu erleben, wie z.B. Gallenkolik, akute oder chronische Gallenblasenentzündung. Die Choledocholithiasis (Gallengangssteinerkrankung) ist deutlich seltener. Es kommt zu heftigen kolikartigen Schmerzen, wenn der Stein durch den engen Gallengang Richtung Zwölffingerdarm wandert. Tritt er in den Zwölffingerdarm aus, so sind die Beschwerden rasch zu Ende. Bleibt er jedoch stecken, so können sich weitere Komplikationen wie Cholangitis (Gallengangsentzündung) oder auch Gelbsucht (Ikterus) bilden. Die Diagnose der Gallensteine erfolgt meist durch eine Ultraschalluntersuchung, gelegentlich ist eine spezielle Untersuchung mittels Magnetresonanztomografie (MRCP = Magnetresonanz Cholangiopankreatikographie) oder mittels Endosonographie notwendig. Findet man einen Stein im Gallengang, so kann dieser auf nichtoperativen endoskopischen Weg entfernt werden. Hierzu wird eine ERCP (endoskopischen retrograden Cholangiopankreatikographie) durchgeführt, bei der ein Endoskop durch den Magen bis zur Einmündungsstelle des Gallengangs in den Zwölffingerdarm vorgeschoben wird. Die Einmündungsstelle (papilla major) des Gallenganges wird sondiert und geringfügig aufgeschnitten. Steine können dann mittels Körbchen oder Ballonkatheters entfernt werden.

Lebererkrankungen

Als Lebererkrankungen bezeichnet man eine Gruppe von Erkrankungen, die sich gemeinsam durch eine Erhöhung der sogenannten Leberfunktionsproben, durch Vergrößerung der Leber und diffusen Oberbauchschmerz äußern. Zu den Leberfunktionsproben gehören einerseits die als Transaminasen bezeichneten, aus der Leber stammenden Enzyme GOT (= AST) und GPT (= ALT), die Indikatoren für den laufenden Leberzelluntergang darstellen. Andererseits werden dazu auch die alkalische Phosphatase (AP) und die Gamma- GT (g-GT) gezählt, die Störungen des Galleabflusses (Cholestase) anzeigen. Alle Lebererkrankungen treten meistens (aber nicht immer) in einer chronischen Form auf, bleiben häufig über Jahre, ja Jahrzehnte für den Erkrankten ohne Symptome und werden oft nur mittels Bluttests erkannt. Einige der Lebererkrankungen können auch in einer akuten Form auftreten, die sich in einer sichtbaren Gelbsucht äußert. Zu den Lebererkrankungen gehören die virusbedingten Leberentzündungen (virale Hepatitis), die autoimmunen Lebererkrankungen (Autoimmunhepatitis (AIH), primär biliäre Leberzirrhose (PBC) und primär sklerosierende Cholangitis (PSC)), die Stoffwechselerkrankungen Hämochromatose (Eisenspeichererkrankung), Morbus Wilson (Kupferspeichererkrankung) und Alpha 1- Antitrypsinmangel (Alpha 1-AT Defizienz), weiters die alkoholische Fettleberhepatitis (ASH) und die nicht-alkoholische Fettleberhepatitis (NASH).

Virale Hepatitiserkrankung

Die virusbedingten Leberentzündungen (virale Hepatitiden) werden durch unterschiedliche Viren verursacht. Wir unterscheiden heute eine Hepatitis A, Hepatitis B, Hepatitis C, Hepatitis D und Hepatitis E. Die Hepatitis A und die Hepatitis E verhalten sich in vielerlei Hinsicht ähnlich. Sie sind beide sogenannte Schmutz- und Schmierinfektionen, die Viren werden durch Kontakt mit kontaminierten Lebensmitteln über den Mund aufgenommen und über den Stuhl ausgeschieden. Sie verlaufen entweder klinisch stumm, das heißt ohne erkennbare Erkrankung, oder in Form einer akuten Gelbsucht (akute Hepatitis) mit den Symptomen Müdigkeit, Abgeschlagenheit, diffuser Druck im Oberbauch, Gelbverfärbung der Haut, Hellfärbung des Stuhls und Dunkelfärbung des Urins. Sowohl Hepatitis A als auch Hepatitis E heilt komplett aus und hinterlässt lebenslange Immunität. Die Hepatitis A ist die auch in Europa vorkommende endemische Hepatitis, die Hepatitis E ist als akute Hepatitis vorwiegend im südostasiatischen Raum auftretend, sporadisch aber auch in Europa. Schwere lebensbedrohliche Verlaufsformen sind sowohl bei der Hepatitis A als auch bei der Hepatitis E bekannt, bei der Hepatitis E kann es bei massiv immunsupprimierten Patienten (z.B. nach Organtransplantation) auch zu einer chronischen Infektion kommen.

Die Hepatitisformen Hepatitis B, Hepatitis C und Hepatitis D sind vorwiegend durch direkten Blutkontakt übertragene Erkrankungen, die in unterschiedlichem Ausmaß eine chronische Infektion setzen und nach Jahrzehnten zur Leberzirrhose (Leberverhärtung) führen.

Hepatitis B

Die Infektion mit dem Hepatitis B Virus (HBV) erfolgt durch direkten Blutkontakt (nach infizierten Blutkonserven, Blutprodukten, nach operativen Eingriffen, i.v. Drogen-Abusus, gemeinsamen Nadelgebrauch), aber auch durch Geschlechtsverkehr mit infizierten Personen. Durch konsequente Untersuchung von Blutkonserven ist eine Ansteckung über diesen Weg heute extrem selten geworden, die heute in Österreich implementierte universelle Impfung von Kindern und Jugendlichen gegen das Hepatitis B Virus schütz effektiv gegen eine Infektion mit diesem Krankheitserreger.

Nach einer Inkubationszeit von 6 Wochen bis 6 Monaten kommt es zur akuten Phase der Erkrankung, die sehr vielgestaltig sein kann. Entweder verläuft sie vollkommen unbemerkt, oder mit geringen und unspezifischen Symptomen, die an einen banalen grippalen Infekt erinnern können, oder unter dem Bild einer akuten Hepatitis mit Gelbverfärbung der Haut, Müdigkeit, Abgeschlagenheit und diffusen Druck im Oberbauch. Die Leberfunktionsproben sind dabei stark erhöht. Nach einigen Wochen verschwinden die Symptome und die Hepatitis B Virusinfektion heilt in 95% der Infizierten tatsächlich aus. Eine lebenslange Immunität ist dann die Folge. In einem sehr geringen Anteil der Infizierten (<5%) gelingt es dem körpereigenen Immunsystem jedoch nicht, das Virus aus dem Organismus zu eliminieren, es entsteht die chronische Infektion (chronische Hepatitis B). Diese verläuft meist klinisch über mehrere Jahrzehnte stumm, das heißt ohne für den Patienten merkbare Symptome, trotzdem kommt es während dieser Phase auf Basis der geringgradigen chronischen Entzündung in der Leber zu einer fortschreitenden Fibrosierung (Bindegewebsablagerung in der Leber) bis hin zur Leberzirrhose (Leberverhärtung). In diesem Stadium kommt es häufig zum Auftreten von Komplikationen wie z.B. Bauchwasser (Aszites), Beinschwellungen (Beinödeme), Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre (Ösophagusvarizen), Verwirrtheitszuständen (hepatische Enzephalopathie), bösartigen Tumoren in der Leber (Hepatozelluläres Karzinom) oder zunehmenden Muskelschwund (Kachexie).

Die Diagnose einer Hepatitis B-Infektion wird mit Hilfe des Nachweises von Virusproteinen im Blut (HBs-Antigen, HBe-Antigen), des Hepatitis B-Virusgens (HBV-DNA ) und des Nachweises von Antikörper gegen Virusbestandteile (Anti-HBs, Anti-HBc, Anti-HBe) geführt.

Bei chronischer Hepatitis B kann heute durch konsequente Behandlung mit direkten antiviralen Substanzen (direct antiviral agents = DAA) eine vollständige Unterdrückung der Virusvermehrung erreicht werden. Heute werden dazu meistens die antiviral-aktiven Substanzen Entecavir und Tenofovir verwendet. Wichtig ist die konsequente Einnahme dieser Medikamente, da nur dadurch die Virusreplikation verlässlich unterdrückt und nur so das Fortschreiten der chronischen Hepatitis in Richtung Leberzirrhose verhindert werden kann. Derzeit ist eine Ausheilung der Hepatitis B unter dieser Therapie zwar in seltenen Fällen möglich, meist bedarf es jedoch einer lebenslänglichen konsequenten Therapie.

Hepatitis D (Delta Hepatitis, HDV Infektion)

Diese Form der chronischen Hepatitis wird durch das Hepatitis D-Virus (HDV) verursacht. Dieses Virus ist selbst nicht in der Lage, sich alleine im menschlichen Organismus zu vermehren, es braucht dazu die zusätzliche Infektion mit dem Hepatitis B-Virus. Eine chronische Hepatitis D beschleunigt den Verlauf der zu Grunde liegenden chronischen Hepatitis B, das heißt Co-Infizierte (mit beiden Viren infizierte Patienten) müssen mit einer aggressiveren Form der Hepatitis rechnen.

In Österreich ist die Infektion mit dem Hepatitis D Virus selten, sie ist bei Patienten aus dem mediterranen Raum und aus Asien häufiger.

Die Diagnose einer Hepatitis D Infektion wird mit Hilfe des Anti-HDV Antikörpers und der HDV-RNA (Virusgenom) aus dem Serum gestellt. Die Therapie erfolgt durch Therapie der zu Grunde liegenden chronischen Hepatitis B Virusinfektion.

Hepatitis C

Auch das Hepatitis C-Virus wird vorwiegend durch Blutkontakt, heute vorwiegend durch i.v. Drogenkonsum, übertragen. Eine sexuelle Übertragung ist zwar prinzipiell möglich, jedoch sehr selten. Die akute Infektion nach einer Inkubationszeit von bis zu 6 Monaten verläuft bei der Hepatitis C meist klinisch stumm; nur in seltenen Fällen wird sie als akute Hepatitis durch Symptome wie Gelbsucht in Erscheinung treten. So ist es nicht verwunderlich, das bei der Mehrzahl der Hepatitis C Patienten die Infektion erst im chronischen Stadium festgestellt wird. Nur gelegentlich bestehen unspezifische Beschwerden wie Müdigkeit, Muskel- und Gelenksschmerzen oder Verdauungsbeschwerden. Die Diagnose erfolgt in der Regel über den Nachweis erhöhter Leberfunktionsproben, in deren Folge dann ein positiver Anti-HCV-Antikörper festgestellt wird. Mittels direkten Virusnachweis im Serum wird die HCV-RNA quantitativ bestimmt und auch der für die Therapie wichtige Hepatitis C-Genotyp ermittelt. Bei ca. 20% der akuten Hepatitis C Virusinfektionen gelingt es dem menschlichen Organismus, das Virus aus eigener Kraft zu eliminieren; lediglich der noch über Jahre nachweisbare Anti-HCV-Antikörper erinnert an den Kontakt mit dem Hepatitis C-Virus. In 80% der infizierten Fälle ist jedoch der Organismus nicht in der Lage, das Virus zu eliminieren, es kommt zu einer chronischen Infektion. Der weitere Verlauf ist sehr variabel. Ca. ein Drittel der Patienten mit chronischer Hepatitis C-Virusinfektion entwickelt eine schwere Leberfibrose/Leberzirrhose innerhalb der ersten 15 Jahre nach Infektion, ein anderes Drittel entwickelt die Leberzirrhose innerhalb von 30 Jahren, ein weiteres Drittel hat jedoch einen so milden Verlauf, dass auch nach mehr als 30 Jahren keine Leberzirrhose klinisch feststellbar ist.

Die Therapie der chronischen Hepatitis C befindet sich derzeit in einer Umbruchsphase, die durch den Einsatz von direkt wirkenden antiviralen Substanzen (DAA’s) mit hoher therapeutischer Potenz ausgezeichnet ist. War die bisherige Standardtherapie die Kombination aus einem langzeitwirksamen Interferon, das subkutan appliziert werden musste (pegyliertes Interferon) und einem in Tablettenform aufzunehmenden Medikament (Ribavirin), so wird heute diese Kombination mit DAA (Telapravir oder Bozeprevir) kombiniert. Unter dieser Trippeltherapie kommt es bei Genotyp 1 und 4 zu einer deutlichen Erhöhung der Ausheilungsrate der chronischen Hepatitis C auf ca. 75% der neu behandelten Patienten. In den kommenden Jahren ist durch die Entwicklung neuer direkter antiviraler Substanzen eine weitere Effizienzsteigerung der Therapier Richtung 95%, ja 100% Ausheilungsrate zu erwarten. Zu dem ist auch die Möglichkeit einer gänzlichen interferonfreien Therapie eine realistische Aussicht geworden (Sofosbuvir, Simeprevir, Ledipasvir). Nach wie vor verlangt jedoch die Therapie der chronischen Hepatitis C die aufmerksame und gewissenhafte Mitarbeit des Patienten, da nur eine regelmäßige und genaue Medikamenteneinnahme den Erfolg sicherstellt.

Autoimmunhepatitis

Die Autoimmunhepatitis ist eine chronische Leberentzündung, deren Ursache in einer fehlgeleiteten Immunregulation liegt. Hierbei beginnt das Immunsystem, sich gegen körpereigene Strukturen der Leberzellen zu wehren und eine Entzündung in der Leber zu verursachen. Wie viele andere Lebererkrankungen verläuft auch die Autoimmunhepatitis oft klinisch still und wird nur durch zufällige Blutabnahmen bei mit erhöhten Leberfunktionsproben entdeckt. Eine weitere Untersuchung deckt dann das Vorhandensein von sogenannten Autoantikörpern auf, die den Hinweis auf die Ursache geben. Eine Sicherung der Diagnose erfolgt häufig durch eine Leberbiopsie. Die Therapie ist sehr erfolgreich und führt zu einer annähernd normalen Lebenserwartung. Sie bedarf jedoch einer lebenslangen immunsupprimierenden Therapie mit Kortison bzw. Azathioprin.

Primär biliäre Zirrhose (PBC)

Die primär biliäre Zirrhose gehört in den Formenkreis der Autoimmunerkrankungen. Zielstruktur der Zerstörung sind hier jedoch weniger die Leberzellen, sondern die kleinen Gallengangsepithelien. Die Erkrankung verläuft meist ohne Symptome und wird zufällig entdeckt; bestimmte Autoantikörper (antimitochondriale Antikörper) dienen als Marker der Erkrankung im Blut. Die Therapie erfolgt derzeit durch Gabe von Ursodesoxycholsäure in Form von Kapseln.

Primär sklerosierende Cholangitis (PSC)

Bei der primär sklerosierenden Cholangitis kommt es ebenfalls zur Veränderung im Bereich der kleineren aber auch der größeren Gallengänge, die Ziel eines entzündlichen Prozesses darstellen. Es treten dabei mehrere hintereinander geschaltete Engstellen im Bereich der Gallenwege und im weiteren Verlauf auch ein Umbau der Leberarchitektur Richtung Leberzirrhose auf. Durch die Gallenstauung kann eine bakterielle Infektion der Gallenflüssigkeit auftreten. Finden sich einzelne hochgradige Engstellen im Gallengang, so können diese endoskopisch aufgedehnt und mit einem Stent offen gehalten werden.

Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit)

Die Eisenspeichererkrankung ist eine genetisch bedingte Erkrankung, bei der spezifische Mutationen im HFE-Gen, selten auch in anderen Genen, zu einer Eisenüberladung im Gesamtorganismus führen. Ein langjähriger massiver Eisenüberschuss in der Leber hat über entzündliche Prozesse einen strukturellen Umbau der Leber Richtung Leberzirrhose zur Folge. Durch Bestimmung des Ferritins und der Transferrinsättigung im Serum kann die Krankheit in einem Vorstadium ohne manifeste Organschädigungen erkannt werden, so dass eine rechtzeitige Therapie eine lebensbedrohliche Schädigung der Leber verhindern kann. Die Therapie der Hämochromatose besteht in regelmäßigen (wöchentlichen) Aderlässen, wodurch mit den roten Blutkörperchen große Mengen von Eisen aus dem Körper herausgeschleust werden. Nach einer Therapiezeit von ca. 1-2 Jahren sind die Eisenspeicher im Körper entleert, so dass dann lediglich 1-3 Mal pro Jahr ein weiterer Aderlass durchgeführt werden muss.

Kupferspeicherkrankheit (Morbus Wilson)

Auch die Kupferspeicherkrankheit ist eine genetische Erkrankung, deren spezifische Mutation bestimmt werden kann. Die Therapie besteht in der Gabe von Chelatbildnern, deren Aufgabe es ist, Kupfer über den Harn auszuscheiden und somit Organschäden zu verhindern.

Alpha 1-Antitrypsinmangel

Die dritte genetische bedingte Lebererkrankung, der Alpha 1-Antitrypsinmangel, kann durch einfache Blutuntersuchung festgestellt werden.

Alkoholische Steatohepatitis (ASH)

Es ist seit langem bekannt, dass chronischer Alkoholkonsum über Jahre die Leber schwer schädigen kann und Ursache für viele Fälle von Leberzirrhose ist. In empfindlichen Lebern führt Alkohol zu einer Verfettung und Induktion einer chronischen Entzündung (Fettleberhepatitis), die über Jahre unbemerkt verläuft und häufig erst im Stadium der Zirrhose über ihre Komplikationen (Bauchwassersucht, Beinschwellungen, Blutungen aus Krampfadern in der Speiseröhre, etc.) auffällig wird. Als sichere Grenze des Alkoholkonsums wird für den Mann täglich 60g Alkohol (entspricht ca. 2/4 l Wein) und für die Frau 30g Alkohol (entspricht ca. 1/4l Wein) angegeben. Individuell können jedoch auch niedere tägliche Alkoholmengen über Jahre bereits eine schwere Leberschädigung verursachen. Erwähnenswert ist auch, dass entgegen langläufiger Vorstellungen eine alkoholische Lebererkrankung auch bei Patienten auftreten kann, die nie durch ihren Alkoholkonsum aus ihrer sozialen Rolle gefallen sind. Bei Vorliegen einer alkoholbedingten schweren Leberschädigung ist die lebenslange absolute Alkoholkarenz ein absolutes Muss, um eine weitere Verschlechterung und Fortschreiten der Leberzirrhose zu verhindern.

Nicht-alkoholische Fettleberhepatitis (NASH)

Die Nicht-alkoholische Fettleberhepatitis ist ein relativ neu definiertes Krankheitsbild, bei dem es bei Patienten, die sicher und glaubhaft keinen täglichen Alkoholkonsum aufweisen, zu Verfettung und Entzündung in der Leber kommt, wie man sie sonst nur bei der alkoholischen Fettleberhepatitis sieht. Die Erkrankung ist häufig mit anderen Stoffwechselveränderungen, wie Diabetes mellitus, Hypertonie, Übergewicht, Hypercholesterinämie und erhöhte Harnsäurewerte verknüpft (Metabolisches Syndrom). Die NASH kann nach jahrelangem Bestehen in eine Leberzirrhose münden. Die Gabe von Vitamin E kann eine histologische Verbesserung bringen. Am wichtigsten erscheint jedoch die konsequente Gewichtsabnahme, um auf diesem Weg Fett aus der Leber zu mobilisieren und die Entzündung zu reduzieren.

Leberzirrhose

Die Leberzirrhose (Leberverhärtung) ist der Endzustand vieler chronischer Lebererkrankungen. Es kommt dabei durch zunehmende Ersetzung des normalen Lebergewebes durch Bindegewebe zu einer Verhärtung der Leber und zu einem strukturellen Umbau. Als unmittelbare Folge ist eine Erhöhung des Widerstandes gegen das durch die Leber strömende Blut zu erwähnen. Dieses staut sich vor der Leber an (portale Hypertension) und sucht sich über andere Wege, meist im Bereich der Speiseröhre, seinen Weg aus dem Bauchraum Richtung Herz. Diese führt zu einer häufigen Komplikation der Leberzirrhose, nämlich den Krampfadern in der Speiseröhre (Ösophagusvarizen), die platzen können und zu massiven Blutungen (blutiges Erbrechen, Blut im Stuhl, schwarzer Stuhl) führen, die den Patienten oft akut gefährden. Die Blutstauung im Bauchraum kann andererseits auch zum Austritt von freiem Wasser in die Bauchhöhle (Aszites) führen. Weitere Komplikationen sind die Einlagerung von Flüssigkeit in andere Gewebe, insbesondere in die Beine (Beinödeme), eine Beeinträchtigung der Nierenfunktion, eine erhöhte Gefährdung für bakterielle Infektionen, eine Reduktion der Produktion von in der Leber erzeugten körpereigenen Substanzen, wie z.B. Gerinnungsstoffen, und eine Reduktion der Fähigkeit der zirrhotischen Leber, Giftstoffe (Ammoniak) effektiv zu filtern. Letzteres führt zu Vergiftungserscheinungen des Gehirns, in der Folge zu Konzentrationsstörungen, Verwirrtheitszuständen, bis hin zum Koma. Auch die Ausscheidungsfunktion für gallegängige Substanzen, wie z.B. den gelben Blutfarbstoff (Bilirubin), ist beeinträchtigt und führt zu Gelbsucht. Als weitere Komplikation kann sich in einer zirrhotischen Leber auch ein bösartiger Lebertumor (Hepatozelluläres Karzinom, HCC) bilden.

Therapeutisch richten sich die Bemühungen vorwiegend auf eine Reduktion der Symptome mittels entwässernder Medikation, einer Reduktion der Wahrscheinlichkeit einer Blutung aus den Ösophagusvarizen mittels Betablockertherapie bzw. Unterbindungsbehandlung (Ligatur der Varizen während eines endoskopischen Eingriffes). Schlussendlich kann auch eine Lebertransplantation notwendig sein.

Hepatozelluläres Karzinom (HCC)

Das HCC tritt meist nicht in einer gesunden Leber auf, sondern entwickelt sich auf den Boden einer bestehenden Leberzirrhose. Häufig finden sich mehrere Tumore in der Leber, relativ selten kommt es zur Absiedelung von Metastasen in andere Organe. In der Behandlung ist nicht nur die Tumorsituation, sondern auch die reduzierte Leberfunktion bei Leberzirrhose zu berücksichtigen. Prinzipiell stehen zur Behandlung des HCC die chirurgische Resektion, die Lebertransplantation, die lokale Therapie von Tumorknoten in der Leber mittels Radiofrequenzablation, Alkoholinstillation oder Chemoembolisation, oder die systemische Behandlung mittels des Thyrosinkinaseinhibitors Sorafenib zur Verfügung.

Endoskopie

Gastroskopie

Bei der Gastroskopie (Magenspiegelung) werden mit dem Gastroskop die Abschnitte der Speiseröhre, des Magens und des oberen Anteils des Zwölffingerdarmes erreicht und inspiziert. Die Untersuchung kann nach lokaler Anästhesie des Rachenraumes mittels Sprays in der Regel gut durchgeführt werden, bei empfindlichen Patienten kann auch eine Sedierung mittels Midazolam (Dormicum) und/oder Diprivan (Propofol) durchgeführt werden. Die Untersuchung ist schmerzfrei und dauert in der Regel 5-10 Minuten. Es werden routinemäßig aus der Schleimhaut des Magens mittels Zange Proben entnommen, die histologisch untersucht werden. Mittels Gastroskopie können Veränderungen der Schleimhaut im Sinne von Gastritis, Erosionen (oberflächliche Schleimhautdefekte), Ulkus (tiefer Schleimhautdefekt), Blutungen, Tumore, Engstellen, Schleimhautrisse als Ursache für die vom Patienten angegebene Beschwerden entdeckt und teilweise auch endoskopisch behandelt werden. Vor der Untersuchung sollte der Patient für mindestens 6 Stunden nüchtern sein. Das Trinken klarer Flüssigkeit (Wasser, Tee) ist bis knapp vor der Untersuchung möglich; ebenso die Einnahme von Medikamenten. Nach der Untersuchung erfolgt eine Erholungsphase im Ruheraum, danach kann der Patient nach Hause gehen, die Nahrungsaufnahme ist wieder normal möglich. Patienten, die zur Untersuchung sediert werden, wird empfohlen, sich nach der Untersuchung abholen zu lassen; vom selbständigen Autofahren ist am Untersuchungstag abzuraten.

Coloskopie

Die Coloskopie ist die endoskopische Untersuchung des Dickdarmes. Für diese Untersuchung ist eine ausreichende Vorbereitung wesentlich, um den Darm vollständig vom Stuhl zu reinigen. Dies erfolgt meistens mit einer wash-out-Lösung, die am Vortag und am Untersuchungstag als Vorbereitung getrunken wird (insgesamt 4Liter). Die Flüssigkeit bleibt im Darm, wird nicht ins Blut aufgenommen und wäscht den Darminhalt aus dem Darm hinaus. Diese Darmreinigungsmethode stellt keine Belastung für den Kreislauf dar und ist gut verträglich, lediglich der Geschmack und das doch größere Volumen kann für manche Patienten eine Herausforderung darstellen. Durch den nun gut gereinigten Darm wird das Coloskop bis in den Blinddarm (Coecum) vorgeschoben; am Rückzug wird die Schleimhaut sämtlicher Darmabschnitte genauestens inspiziert. Ziel der Untersuchung ist es, Auffälligkeiten an der Schleimhaut zu erkennen und mittels Biopsie auch histologisch zu beurteilen. Mittels Coloskopie können Polypen (Adenome), Tumore, Divertikel, Angiodysplasien (Gefäßmissbildungen), Blutungsquellen, Entzündungen, Fisteln etc. festgestellt werden. Oft kann in der gleichen Sitzung auch eine Therapie (z.B: Polypabtragung, Blutstillung) durchgeführt werden.

Während der Untersuchung wird Luft durch das Gerät in den Darm eingeblasen, um ihn in Entfaltung zu bringen und um eine bessere Sicht zu gewährleisten. Dies kann zu Blähungen und krampfartigen Schmerzen nach der Untersuchung führen. Die Verwendung von CO2 statt Luft kann dieses Problem deutlich vermindern. Nach einer Erholung für ca. eine Stunde im Aufwachraum kann der Patient nach Hause gehen, wobei eine Begleitung empfohlen wird. Bei Abtragung größerer Polypen empfiehlt sich die Überwachung über Nacht. Komplikationen bei Coloskopie sind selten und sind meistens Nachblutungen nach endoskopischen Polypenabtragungen, in seltenen Fällen auch Risse (Perforation) von Darmwandarealen, die heute auch häufig endoskopisch verschlossen werden können. Gelegentlich ist jedoch auch die Hilfe eines Chirurgen zum Verschluss eines Darmwandrisses notwendig.

Vorsorge-Coloskopie

Das Colonkarzinom (Dickdarmkrebs) entwickelt sich meist aus ursprünglich gutartigen Polypen. Diese Polypen (Adenome) vergrößern sich über Jahre in gut definierten Schritten, ab einem Durchmesser von 2cm besteht eine reale Gefahr, dass sich innerhalb der Polypen auch eine bösartige Veränderung im Sinne eines Dickdarmkrebses entwickelt hat. Die Vorsorgekoloskopie ist eine nachgewiesenermaßen nützliche Maßnahme um Polypen zu erkennen und zu entfernen, bevor sie sich zu einem Dickdarmkarzinoms entwickeln. In Österreich wird die Vorsorgekoloskopie ab dem 50. Lebensjahr in einem Abstand von alle 5-7 Jahre empfohlen. Zusätzlich soll ab dem 40. Lebensjahr im Rahmen der Vorsorgeuntersuchung ein Test auf verstecktes Blut im Stuhl durchgeführt werden.